En procesos fisiopatológicos se producen múltiples cambios subcelulares como modificación transcripcional y postraduccional de proteínas, aquí intervienen los miARNs inhibiendo la expresión genética a través del complejo AGO2-miARN. Sin embargo, si el emparejamiento de bases no es correcta podría verse implicada la regulación de la hipertrofia de los cardiomiocitos, la fibrosis miocárdica, la disfunción mitocondrial, la apoptosis, el remodelado eléctrico del miocardio y modificaciones epigenéticas.
miércoles, 1 de julio de 2020
Alteraciones de la Traducción y Postraducción en Cardiopatía Isquémica
Un mecanismo fisiopatológico en la cardiopatía isquémica son los micro-ARN (miARNs), estas son moléculas de ARN monocatenario no codificante que regulan múltiples procesos de expresión genética a nivel postraduccional mediante la inhibición de la traducción o la degradación de ARNm bloqueando la síntesis de proteínas.
En procesos fisiopatológicos se producen múltiples cambios subcelulares como modificación transcripcional y postraduccional de proteínas, aquí intervienen los miARNs inhibiendo la expresión genética a través del complejo AGO2-miARN. Sin embargo, si el emparejamiento de bases no es correcta podría verse implicada la regulación de la hipertrofia de los cardiomiocitos, la fibrosis miocárdica, la disfunción mitocondrial, la apoptosis, el remodelado eléctrico del miocardio y modificaciones epigenéticas.
En procesos fisiopatológicos se producen múltiples cambios subcelulares como modificación transcripcional y postraduccional de proteínas, aquí intervienen los miARNs inhibiendo la expresión genética a través del complejo AGO2-miARN. Sin embargo, si el emparejamiento de bases no es correcta podría verse implicada la regulación de la hipertrofia de los cardiomiocitos, la fibrosis miocárdica, la disfunción mitocondrial, la apoptosis, el remodelado eléctrico del miocardio y modificaciones epigenéticas.
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